Ewald, Collin, Prof. Dr.

Prof. Dr.  Collin Ewald

Prof. Dr. Collin Ewald

Regenerat. Extrazellulärer Matrix

SLA  A 46 

Schorenstrasse 16

8603 Schwerzenbach

Schweiz

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Zusätzliche Informationen

Forschungsgebiet

Wir alle werden älter und mit jedem zusätzlichen Jahr steigt das Risiko für den Ausbruch einer altersbedingten Krankheit wie Krebs, Diabetes, Alzheimer oder Herzkreislaufprobleme. Es gibt jedoch Menschen, die bis ins hohe Alter nie oder sehr spät eine dieser Krankheiten entwickeln. Das Ziel unserer Forschung ist es, die molekularen Mechanismen zu ermitteln, welche die Entwicklung dieser altersbedingten Krankheiten verzögern und uns länger gesund halten. Wir verwenden dafür den Modellorganismus Caenorhabditis elegans, da dieser ähnliche Alterungsprozesse wie diejenigen des Menschen durchläuft und das in nur drei Wochen. Die anhand vom C. elegans gewonnen Erkenntnisse können anschliessend an menschliche Zellen getestet werden. Somit lassen sich neue Ansätze identifizieren, die dann zu therapeutischen Zwecken eingesetzt werden können.

Im Alter nehmen die regenerierenden Funktionen der Zellen ab. Mit genetischen Manipulationen und Medikamenten ist es möglich das Altern von Modellorganismen wie C. elegans und Mäusen zu verlangsamen. Unklar ist, wie diese Interventionen das Altern verlangsamt. Wir haben herausgefunden, dass nicht nur die Regeneration innerhalb der Zelle verbessert wird, sondern auch ausserhalb der Zelle. Die Moleküle ausserhalb der Zelle werden als extrazelluläre Matrix bezeichnet und sind essentiell sowohl für die Funktionen der einzelnen Zellen als auch für die Kommunikation zwischen den Zellen. Wir konnten so aufzeigen, dass die extrazelluläre Matrix entscheidend für ein langes und gesundes Leben in Modellorganismen ist.

Das Ziel unserer Forschungsgruppe ist es, herauszufinden, wie sich die verbesserte Regeneration der extrazellulären Matrix auf die Gesundheit auswirkt. Mit einer Reihe von neu entwickelten genetischen, biochemischen und molekularen Ansätzen versuchen wir, diesen Mechanismus zu entschlüsseln. Die Erkenntnisse dieser Grundlagenforschung würden neue Strategien hervorbringen, um die Lebensqualität im hohen Alter zu verbesseren.

Curriculum Vitae

EDUCATION

2011 Ph.D., Neuroscience, City University of New York, USA

2008 M.Phil., Biology, City University of New York, USA

2007 M.Sc., Molecular Biology, University of Basel, Switzerland

2005 B.Sc., Molecular Biology, University of Basel, Switzerland

2001 Matura, Mathematics, Gymnasium am Kirschgarten, Basel, Switzerland

1999 Student Exchange, Eldorado High School, Las Vegas, USA

 

RESEARCH EXPERIENCE

2016- Assistant Professor at Eidgenössischen Technischen Hochschule Zürich, Switzerland                              

2015-2016 Instructor in Medicine at Harvard Medical School, Boston, USA                               

2015-2016 Visiting Scholar at Whitehead Institute (Massachusetts Institute of Technology), Cambridge, USA

2015-2016 Research Associate (Junior Faculty Member) in the Research Division at the Joslin Diabetes Center, Boston, USA

2011-2014 Postdoctoral Research Fellow in Medicine at Joslin Diabetes Center/ Harvard Medical School, Boston, USA, Laboratory of Dr. T. Keith Blackwell.

·       Discovered that reduced insulin/IGF-1 signaling extends lifespan via two genetically distinct pathways

·       Demonstrated that almost all longevity interventions require and invest in replenishing of extracellular matrix components

·       Identified a transcription factor (ATF-5) that is required and sufficient to increase lifespan when protein translation is reduced

2006-2011 Graduate Research fellow, Neuroscience, City University of New York, USA.

Doctoral Thesis: “Multifunctional roles of APL-1 in C. elegans”. Thesis Adviser: Dr. Chris Li.

·       Found that overexpression of the extracellular domain of APL-1 (Amyloid Precursor Protein-like 1) modulates development, metabolism, lifespan, and learning in C. elegans.

2005-2006 Master’s research, Friedrich Miescher Institute (FMI) for Biomedical Research, University of Basel and part of the Novartis Research Foundation, Switzerland.

Laboratories of Dr. Joy Alcedo and Dr. Nancy E. Hynes.

·       Characterized memo-1 (mediator of ErbB2-driven cell motility 1) as anovel regulator of NADPH-oxidase activity in C. elegans.

Ehrungen

Jahr Ehrung
2015 Genetics Society of America (GSA)’s DeLill Nasser Award for Professional Development in Genetics

Weitere Informationen

SELECTED PEER-REVIEWED PUBLICATIONS (7 out of 8)

1.       Ewald, C.Y., Marfil, V., Li, C. (2016). Alzheimer-related Protein APL-1 modulates lifespan through heterochronic gene regulation in Caenorhabditis elegans. Aging Cell in press.

 

2.       Ewald, C.Y., Landis, J.N., Porter Abate, J., Murphy, C.T., Blackwell, T.K. (2015). Dauer-independent insulin/IGF-1 signalling implicates collagen remodelling in longevity. Nature 519, 97–101. doi: 10.1038/nature14021

Joslin News release video [link], Science Daily [link], MedicalXpress [link], The Scientist: Long Live Collagen [link], TV interview, 7vor7, TeleBasel, Switzerland [link], Radio interview, SWR2 (Südwestrundfunk) German Public Radio [link], Honoree mentioning from American Federation For Aging Research [link]

 

3.       Ewald, C.Y., Cheng, R., Tolen, L., Shah, V., Gillani, A., Nasrin, A., Li, C. (2012). Pan-neuronal expression of APL-1, an APP-related protein, disrupts olfactory, gustatory and touch plasticity in Caenorhabditis elegans. J Neurosci. 32: 10156-69. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0495-12.2012. PMID: 22836251, PMCID:PMC3698849

 

4.       Ewald, C.Y., Raps D.A., Li, C. (2012). APL-1, the Alzheimer’s Amyloid precursor protein in Caenorhabditis elegans, modulates multiple metabolic pathways throughout development. Genetics 191: 493-507. doi: 10.1534/genetics. 112.138768. PMID: 22466039, PMCID: PMC3374313

Issue highlights: Genetics June 2012 191:NP [link], BBC news: Alzheimer’s gene ‘diabetes link’. 14 June 2012 [link],  Wallstreet-online (Germany) [link]

 

5.       Ewald, C.Y. & Li, C. (2012). The secreted Alzheimer-related protein fragment has an essential role in Caenorhabditis elegans. Prion 6: 433-6. doi: 10.4161/pri.22310. PMID: 23044509, PMCID: PMC3510856

 

6.       Ewald, C.Y. & Li, C. (2012). Caenorhabditis elegans as a model organisms to study APP function. Invited Review article for the 2012 special issue on "The physiological functions of APP". Experimental Brain Research 217: 397-411. doi: 10.1007/s00221-011-2905-7. PMID: 22038715, PMCID: PMC3746071

 

7.       Ewald, C.Y. & Li, C. (2010). Understanding the molecular basis of Alzheimer's disease using a Caenorhabditis elegans model system. Brain Structure and Function 214(2-3):263-83. doi: 10.1007/s00429-009-0235-3. PMID: 20012092, PMCID: PMC3902020

 
 
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25.03.2017
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